Wydawać by się mogło, że koronawirusy, których genom jest naprawdę spory jak na wirusowe standardy (niewiele poniżej 30.000 zasad w przypadku SARS-CoV-2) relatywnie wolno ewoluują. W porównaniu na przykład z wirusem grypy, genom koronawirusów rzeczywiście zmienia się w znacznie wolniejszym tempie. Dzieje się tak między innymi za sprawą unikalnego w wirusowym świecie enzymu (całkiem spory kompleks enzymatyczny), który akurat koronawirusy posiadają, a który sprawdza, czy wszystko jest OK w przepisywanym materiale genetycznym, a nawet dokonuje korekcji niewłaściwie wstawionych zasad podczas replikacji i transkrypcji. To zdecydowanie zmniejsza ryzyko błędu = mutacji, a zatem i powstawania nowych wersji wirusa.
Jednak na tym nie koniec. Koronawirusy potrafią jeszcze jedną sztuczkę, która podnosi ich szanse na przetrwanie (a nasze obniża, ups): rekombinację. W dużym uproszczeniu to taki scenariusz, w którym dwa nieco odmienne koronawirusy infekują tą samą komórkę i w międzyczasie wymieniają się odcinkami swoich genomów. Powstaje nowy, hybrydowy wariant – przy czym nie oznacza to, że posiada on po 50% materiału genetycznego, od „wirusa-mamusi” i „wirusa-tatusia”. To mogą być naprawdę niewielkie fragmenty, ale pamiętajmy, że w genetyce pozornie niewielka zmiana może wywołać dramatycznie wielkie skutki.
Aha, i jeszcze jedno: rekombinacja zachodzi podczas dobrze rozwiniętej infekcji, gdzie szansa na spotkanie się dwóch wirusowych szczepów w tej samej komórce wzrasta. Kolejny ukłon w stronę szczepień ochronnych.
https://www.the-scientist.com/news-opinion/plenty-of-evidence-for-recombination-in-sars-cov-2-69156